乙醛去氫酶缺乏症治療的問題，透過圖書和論文來找解法和答案更準確安心。 我們找到下列問答集和整理懶人包

魚針草內酯治療頭頸部鱗狀細胞癌的分子機制研究

為了解決乙醛去氫酶缺乏症治療的問題，作者林群書 這樣論述：

動機：頭頸部鱗狀細胞癌是全球常見的癌症，而放射治療是主要治療方式之一，但經常因為腫瘤的放射線抗性，致使療效不佳。其中，癌幹細胞在頭頸部鱗狀細胞癌的放射線抗性、化學藥物抗藥性、局部復發與遠處轉移，皆扮演重要的角色；近年來，組蛋白去甲基酶JARID1B已被證實與癌幹細胞息息相關。目的：探討JARID1B與頭頸部鱗狀細胞癌的移行與侵襲的相關性，同步分析JARID1B在臨床病人檢體表現量與預後的關連性；並進一步檢驗魚針草內酯抑制頭頸部鱗狀細胞癌JARID1B的分子機制與未來臨床運用的可能性。研究方法：使用傷口癒合法、基膠質侵入法、磺酰羅丹明B測定法、球狀體形成測定法來分析癌細胞接受處理後(有無放射治

療與有無去除JARID1B)的生長狀況；同步評估JARID1B在81名頭頸部鱗狀細胞癌病人的臨床預後相關性。使用魚針草內酯處理癌幹細胞後，通過西方墨點法評估Oct4、Sox-2與Nanog的表現；在癌幹細胞模型中，使用球狀體形成測定法和克隆形成法，來評估魚針草內酯在自我更新能力和克隆形成的影響，並使用小鼠異種移植癌細胞模型來測定魚針草內酯的抗癌效果。研究結果：使用的頭頸部鱗狀細胞癌包括SAS、FaDu、HSC3、Cal27、TW2.6與SCC4。我們發現將癌細胞的JARID1B去除表現後(shJARID1B)，會明顯抑制癌細胞的移行與侵襲能力、明顯抑制癌幹細胞的相關能力，並增強放射治療的抗腫瘤

效果。放射治療合併去除JARID1B後的癌細胞，檢驗信使核醣核酸，會發現NQO1、KEAP1、NRF2、FOXO1、FOXO3、KLF4、OCT4、CD133與Nanog的表現量皆減少，球狀體形成能力也會因缺乏JARID1B而減少，並臨床證實JARID1B過度表現是頭頸部鱗狀細胞癌的獨立預後因子。我們也確定魚針草內酯可顯著的抑制頭頸部鱗狀細胞癌的活性與克隆形成，並且呈現濃度依存效應與時間依存效應；魚針草內酯可明顯抑制乙醛脫氫酶1活性，減少CD44高/乙醛脫氫酶高 的細胞亞群體。另外，魚針草內酯可藉由抑制CD133、Klf4、Oct4A、Nanog與JARID1B達到抑制球狀體形成的效果。我們更

進一步的證實，魚針草內酯所媒介的抗癌效果也與STAT3、p-STAT3、pJAK2、pAKT 與 pERK1/2的蛋白質表現量減少有關，並呈現濃度依存效應。魚針草內酯可增強順鉑的抗腫瘤球狀體(包括SAS、FaDu、HSC-3與TW2.6)效果，並呈現藥物間協同作用。在小鼠異種移植癌細胞模型的研究中也發現，魚針草內酯可顯著衰減腫瘤球狀體的初始腫瘤活性。結論：去除JARID1B表現後的頭頸部鱗狀細胞癌，會抑制腫瘤的移行與侵襲，減少癌幹細胞活性，並促進放射治療敏感性；在放射治療前，去除頭頸部鱗狀細胞癌病人的JARID1B，可作為有潛力的治療策略。我們的結果也顯示魚針草內酯可藉由JAK2/STAT3/

JARID1B訊息傳遞路徑，有效的抑制頭頸部鱗狀細胞癌的腫瘤發生與癌幹細胞特性；魚針草內酯可作為未來進一步的臨床運用。

小蘗鹼對人類腎臟癌細胞RCC細胞株分泌介白素-6之影響

為了解決乙醛去氫酶缺乏症治療的問題，作者劉思敏 這樣論述：

小蘗鹼(berberine)為異喹啉生物鹼延伸物(Isoquinoline derivatives alkaloid)，存在於傳統藥用植物黃連之根部。研究報告指出小蘗鹼具有解熱、鎮痛、抗發炎、降血脂、抗癌作用。人類腎臟癌細胞(renal cell carcinoma, RCC)源於腎臟近端腎小管表皮，研究中發現腎細胞癌的病患血中介白素-6 (interleukin-6,IL-6)的濃度比正常狀態高，RCC細胞株能夠分泌IL-6，有文獻指出IL-6能造成RCC細胞株增生與分化，小蘗鹼對RCC細胞株分泌IL-6的影響仍尚未清楚。本實驗設計主要在探討小蘗鹼對於RCC細胞株786-O與A498分泌I

L-6的影響及其相關的傳導路徑。本研究將以下所示步驟進行：(1)以不同濃度之小蘗鹼處理RCC細胞株，以ELISA檢測培養液IL-6濃度；(2)以RT-PCR檢測RCC 其IL-6 mRNA之表現；(3)以Western blot檢測小蘗鹼影響RCC分泌IL-6之訊號傳遞途徑；(4)以Flow cyrometry檢測經小蘗鹼處理之RCC細胞株其細胞週期之影響。結果顯示：(1) 以不同濃度小蘗鹼(0.01μM~10μM)處理RCC細胞株，小蘗鹼會促進786-O與A498分泌IL-6；(2)以10μM小蘗鹼在不同時間點處理RCC細胞株，786-O與A498細胞株其IL-6 mRNA表現量在4小時有上

升的情形；(3)以不同濃度的小蘗鹼(0.01μM~10μM) 處理RCC細胞株其A498與786-O之IL-6 mRNA表現量依dose-dependent而增加；(4)以西方墨點法證實小蘗鹼對786-O及A498細胞株對經過ERK、JNK及p38等MAPK路徑無顯著的影響；(5)以JAK2、ERK、JNK與p38路徑的抑制劑處理RCC細胞株觀察其IL-6分泌，再以小蘗鹼處理786-O及A498細胞株其IL-6並未得到顯著的上昇；(6)flow cytometry的結果顯示小蘗鹼會使RCC細胞株在週期S phase的細胞數量增加。以上結果顯示小蘗鹼能增加IL-6 mRNA使IL-6分泌增加，促

進細胞週期中S phase的細胞數量，顯示小蘗鹼影響細胞增生而達促進IL-6分泌量。