心跳停止後症候群的問題，透過圖書和論文來找解法和答案更準確安心。 我們找到下列問答集和整理懶人包

停止過敏：別讓過敏毀了你的人生──拒絕再為過敏所苦，這樣做最簡單

為了解決心跳停止後症候群的問題，作者Dr.MikeDilkes 這樣論述：

　　這本書針對一個極度複雜的醫學領域提出簡明的見解。非讀不可！」 　　——尼爾．托利（Neil Tolley）教授  （倫敦帝國學萬健康照護健保信託） 　　▎花粉季節一到，鼻水就流個不停？ ▎ 　　▎飛機上有乘客吃花生，會引發其他人過敏？ ▎ 　　▎身體出現不舒服，先google找答案？ ▎ 　　別讓焦慮、恐懼和小道消息，把自己嚇壞了！ 　　三十多年執業經驗的耳鼻喉外科醫師邁克．迪爾克斯博士將複雜的科學與醫療專業知識，以清楚易懂的說明，加上簡便操作的原則，讓你了解「什麼是過敏？」、「過敏與不耐症的區分」、「不同過敏類型的診斷、預防與處置」、「常見問題與解答」。別再默默忍受不適感，重

新拿回掌握健康的主導權！ 本書特色 　　一、打破關於過敏的迷思、提供專業與實用的抗敏方法。 　　二、了解過敏機制，辨識誤區所帶來的心理壓力。 　　三、深入淺出說明常見的三大核心過敏領域。 　　四、從預防著手，提供不同治療組合的專業建議。

心跳停止後症候群進入發燒排行的影片

到院前心跳停止病患行目標體溫管理對 臨床預後之影響－以中部某區域教學醫院為例

為了解決心跳停止後症候群的問題，作者覺筱韻 這樣論述：

「到院前心跳停止」（Out-of-Hospital Cardiac Arrest），是搶時間的急症，即使恢復心跳後，仍可能因心跳停止後症候群（Post Cardiac Arrest Syndrome），造成神經系統損害。國際準則建議在360分鐘內介入目標體溫管理（Target temperature management），可有效增加存活率和改善神經學。本研究以中部某區域醫院2014- 2020間，以TTM介入OHCA治療者，分為黃金達溫組65名及延遲達溫組62名，共計127名。透過電子病歷回顧進行資料收集分析。以SPSS 19.0 for Windows 統計軟體進行描述性和推論性分析。基

本屬性顯示，OHCA好發於男性（61%）、高齡（44%）、體重過重、疾病嚴重度高（p < .05）及過去病史複雜。併發疾病中，肺炎、泌尿道感染、敗血性休克、腸胃道出血（p < .000；p < .000；p < .006；p < .028），在黃金達溫組發生率低於延遲達溫組。也證實在360分鐘內到達目標體溫，可獲得較佳的神經功能預後及減少死亡率。 OHCA病患只有一次重生機會，因此應盡快開始低溫治療，使TTM小於360分鐘，以減少住院期間感染發生及提高神經系統結果和存活率，有利於提升OHCA患者存活率及長期照護品質。

情緒耗竭 : 停止過度付出、解開壓力循環

為了解決心跳停止後症候群的問題，作者艾米莉亞‧納高斯基 這樣論述：

獻給筋疲力盡，卻仍然擔心做得「還不夠」女性   　　這本書跟其他所有探討倦怠的書籍都不一樣。透過這本書，妳會了解到，健全在現實生活中可以是什麼模樣。妳會認識到，妨礙妳得到幸福的阻礙是什麼，並與之正面交鋒。在這本書中，會為妳詳細說明這層層阻礙之所以存在的來龍去脈，並利用它們作為地圖上的地標，好讓妳能從中找出捷徑，或繞道而行或直接把它們打個粉碎。   　　憑藉科學的力量。   　　相信每個人都經歷過「燃燒殆盡」，但又被指著說「還不夠」「做得不夠好」。 　　情緒就像是隧道。只要穿過隧道，就能抵達光明的盡頭。 　　但在路燈無法運作(情緒耗竭)的情況下，要如何到達隧道盡頭呢？   　　不管是在網路、

書籍、電視等各種媒體上，都能看到「成為最好的自己」「愛自己」。妳可能也聽過不少類似「做運動」「喝綠拿鐵」「自我照護」「練習正念」等等的建議。   　　嘗試過之後或許真的有效，但隨著時間過去，工作、課業、家庭出現新問題時，我們就會想「等我處理完這件事之後，再來搞那些身心靈健康」。   　　接著呢？妳在處理問題的過程中又會被指責你太胖、太窮、太吵、太自私，因此認為是自己「做得不夠好」「不夠努力」。 在充滿性別歧視的世界裡，要如何快樂健康地生活呢？   　　讀了本書可以了解到 …… 　　•如何完成壓力循環，並使身體恢復放鬆狀態。 　　• 如何管理大腦中調節沮喪情緒的「司令官」。 　　• 社會如何讓女

性很難愛上自己的身體，以及如何保護自己免受它的侵害。 　　• 為什麼休息、人際關係和與內心的批評者交朋友是恢復和防止倦怠的關鍵？   誠摯推薦(依首字筆畫排序)   　　丘美珍（專欄作家） 　　洪仲清（臨床心理師） 　　黃之盈（諮商心理師） 　　蔡佳璇（臨床心理師、哇賽心理學執行編輯） 　　賴芳玉(律師)   讀者好評   　　‧這個故事的寓意是：當我們有一個積極的目標要前進時，我們就會茁壯成長，而不僅僅是我們試圖擺脫的消極狀態。   　　‧這本書很特別，你會想把這本書送給你認識的每個人。從了解完成壓力循環的重要性到拆解「人類付出者症候群」。作者用幽默有趣的文字說明嚴肅的研究，使其易於理解和應

用。 請幫自己一個忙，立即閱讀這本書。   各界讚譽好評   　　「《情緒耗竭》是自助類書籍的黃金標準，全書以活潑、共感及風趣的口吻，傳遞尖端科學新知。兩位作者深切了解，在妳疲憊不堪的腦袋和身體裡發生了什麼事，也確實知道妳究竟該怎麼做，才能擺脫這種狀態......這真的是一本翻轉人生的教戰手冊。」—莎拉‧奈特(Sarah Knight)，《紐約時報》(New York Times)暢銷作家《冷靜個屁》(Calm the F*ck Down，暫譯)作者   　　「艾蜜莉和艾米莉亞‧納高斯基在《情緒耗竭》中拆解身為女性所感受到的壓力，並以科學作為基礎，設身處地為讀者提出建議，教導讀者如何釋放壓力，

這讓我數度在公開場合因為感激與解脫的心情而哭紅眼睛。這本書就是如此震撼人心，其作者亦是如此溫暖與睿智。」—佩吉‧奧倫斯坦(Peggy Orenstein)，《紐約時報》暢銷作家《女孩與性：好想告訴妳，卻不知道怎麼開口的事》作者   　　「在讀《情緒耗竭》的時候，我就知道這不會是另一本繼續讓人陷在『女人不夠好』的想法裡的自助類書籍。這本書顛覆了女人被壓力壓著打的局面，鋪設出一條意味深長的道路，引領讀者迎向作者所謂『以柔克剛』的力量，藉由大而無畏地投下完全符合當代思想、刷新觀念的真相炸彈，直搗問題的核心──沒錯！父權體制就是問題的根源，他X的從現在開始，女人要自己作主！」—莎拉‧威爾森(Sarah

Wilson)，《紐約時報》暢銷作家《首先，我們要美化野獸》(First, We Make the Beast Beautiful，暫譯)作者   　　「翻開《情緒耗竭》的第一句話是，『這本書是要獻給所有因為肩負一切責任，而感到不堪負荷、筋疲力盡，卻仍然擔心自己做得「還不夠」的女性。』(躺在床上的我，舉手承認自己也是其中之一。)這回，艾蜜莉‧納高斯基跟她的雙胞胎姊妹艾米莉亞，聯手寫出這本以壓力抗衡為主題的書，而這對天賦異稟的姊妹所寫的自助類書籍，保證不會讓妳想戳瞎自己的雙眼。」—Cup of Jo，女性生活風格網站   　　「《情緒耗竭》所呈現的多元交織性相當突出。這個世界對任何女性來說，都

不友善。然而，就膚色、性傾向與體型等方面的特定邊緣化現象，甚至會讓某些族群的生活更加艱辛。納高斯基姊妹針對這些層面的特殊待遇加以論述，運用具包容力的敘事方式，盡其所能地涵蓋千禧世代人口各種各樣的生活樣貌......如果妳想找一本入門書來學習如何不再讓世界支配妳的生活以及妳對女性的看法，《情緒耗竭》就是妳的必備讀物。」—Bustle，女性生活風格網站

心室顫動與電擊後心肌損傷之機轉

為了解決心跳停止後症候群的問題，作者蔡旼珊 這樣論述：

突發性心跳停止(sudden cardiac arrest)是臨床醫療照護的重要挑戰之一，有許多的研究與醫療資源投注於改善突發性心跳停止病患之心肺復甦急救與預後。近年來，心肺復甦急救的研究致力於改善強化生命之鏈(chain of survival)的概念及實務的操作，這些致力於改善急救現場效率的研究確實改善了心肺復甦急救後重新建立自發性循環(return of spontaneous circulation, ROSC)的機會。在積極不間斷的心肺復甦佐以適當的電擊除顫治療(electrical shock，ES)與藥物治療，突發性心跳停止病患恢復自發性循環的成功率可以高達百分之六十。然而，接

受復甦急救後恢復自發性循環患者在急救後恢復期的死亡率仍然相當的高。雖然經過初步急救後，患者的血行動力指數得以恢復，但是在急救過程中所產生的缺氧與再灌流(ischemia/reperfusion)傷害以及所引起一連串的惡性循環，會加速心臟血管及腦部功能的惡化，引發心跳停止後症候群(post-cardiac arrest syndrome)，進而在短期間內導致多重器官衰竭及死亡。只有少於百分之二十的突發性心跳停止恢復自發性循環患者有存活至出院的機會，而其中神經學正常的比例只有百分之五到八。對於此類非預期性死亡的患者，其所造成家庭及社會的影響相當的大，因此如何改善這些成功恢復自發性循環的病患預後的研

究，也受到越來越多的重視。在心跳停止時，若病患產生了心室搏動(ventricular tachycardia)或是心室顫動(ventricular fibrillation)等致命性的心室心律不整，電擊除顫治療(electrical shock，ES)是唯一已被證實有效的治療方法。臨床上，電擊除顫治療會造成心臟功能損傷，而此心臟功能損傷的程度跟所施與的電擊能量成正相關。給予心肌細胞電擊會造成心肌細胞內鈣離子濃度(Ca)的異常(Krauthamer et al. 1997; Jones et al. 1998; Choi et al. 1999; Fast et al. 2004; Cartwr

ight et al. 2005; Woodcock et al. 2005)。電擊會造成心肌細胞舒張時細胞內過多的鈣離子負荷(Krauthamer and Jones 1997; Jones and Narayanan 1998)，而過多的鈣離子負荷會降低肌微絲(myofilament)對鈣離子的反應(Zaugg et al. 2002)。電擊除顫治療所造成的心臟功能損傷被認為與電擊所產生的氧化游離基(reactive oxygen species，ROS)相關。在心臟表面施予電擊除顫治療會產生氧化游離基，而這些氧化游離基的血中濃度會隨著電擊能量的增加而上升(Caterine et al.

1996; Zhang et al. 2005)。而氧化游離基會傷害粒線體(mitochondria)和肌鞘(sarcolemma)，造成粒線體功能受損和後續的細胞內鈣離子負荷過度(Caterine et al. 1996)。而進一步的動物實驗也證明：給予實驗動物包含了超氧化物歧化脢/過氧化氫酶(superoxide dismutease/catalase) 及一氧化氮合酶抑制劑(nitric oxide synthase inhibitor)的一些抗氧化游離基的藥物可以減少電擊除顫治療後氧化游離基的產生(Caterine et al. 1996; Zhang et al. 2005)。然而，

給予心肌細胞電擊是否同樣會產生氧化游離基，以及電擊對於心肌細胞的收縮力以及相關的細胞內鈣離子濃度平衡的影響卻尚未被深入研究。在第一部分的心肌細胞實驗裡，吾人假設電擊心肌細胞之後會產生細胞內的氧化游離基，而此氧化游離基會對細胞內胞器造成傷害，導致細胞內鈣離子之失衡，進而影響心肌細胞之收縮。而抗氧化游離基藥物-維他命C可以減少電擊之後所產生的氧化游離基，進而減少心肌細胞在電擊之後的收縮力下降情形以及細胞內鈣離子濃度不平衡之現象。在本實驗裡，吾人以成年公鼠為研究材料，將其心臟分離出來並游離出心肌細胞。先以螢光染劑2’,7’-dichlorofluorescin (DCFH)證明電擊後心肌細胞內有增加

之游離基存在，而抗氧化游離基藥物-維他命C會減少其數量；之後將心肌細胞分成(1)電擊組，(2)維他命C+電擊組，(3)維他命C組，(4)控制組等四組。0.2毫莫耳(mM)濃度的維他命C加入維他命C+電擊組與維他命C組的灌流液之中，再對電擊組與維他命C+電擊組給予能量為2焦耳的電擊。利用 Fura-2染色和IonOptix 影像系統觀察電擊對於心肌細胞之收縮力及細胞內鈣離子濃度變化之影響。在給予電擊之後4分鐘，電擊組的心肌細胞收縮長度(length shortening)明顯減少。而細胞內鈣離子濃度比率也發生相對應的變化。將電擊組與控制組相比較，電擊組的心肌細胞收縮長度和細胞內鈣離子濃度比率明顯

減少。當有維他命C存在時，電擊並不會影響心肌細胞的收縮力與細胞內鈣離子濃度的變化。因此，電擊心肌細胞之後會使細胞內氧化游離基的產生增加，而造成細胞內鈣離子之失衡，進而影響心肌細胞之收縮。而給予抗氧化游離基藥物-維他命C可以減少心肌細胞在電擊之後的收縮力下降情形以及細胞內鈣離子濃度不平衡之現象。第二部分的計畫則是應用心肌細胞的研究結果作為基礎，確認心肌細胞電擊後之受傷機轉，以引發心室顫動而後接受心肺復甦急救(cardiopulmonary resuscitation)的動物研究模型，來驗證心肌細胞電擊模型所發現之抗氧化游離基藥物對於心室顫動與電擊之後心肌功能之保護機轉。吾人假設，心肺復甦急救中使

用抗氧化游離基藥物對心室顫動與電擊所造成之心肌損傷具有保護作用，其機轉可能是經由減少心肺復甦急救與電擊後心肌細胞內與組織間所產生的氧化游離基所造成的傷害以及改善粒線體的傷害。吾人以電流誘導大鼠產生心室顫動，心室顫動持續5分鐘之後，給予1分鐘的心肺復甦術(cardiopulmonary resuscitation，CPR)後，再予以電擊除顫，然後持續急救至成功恢復自發性循環(return of spontaneous circulation，ROSC)或是宣告急救無效。在心肺復甦術之前，分別給予實驗動物靜脈注射維他命C、Tempol或是安慰劑，觀察其電擊除顫之成功率、成功恢復自發性循環之比例、心

肺復甦術的時間以及存活時間的長短，並用測量心肺復甦成功後之血行動力學及心臟功能。此外，吾人更進一步利用已建立的心室顫動動物模型，分別在心肺復甦術之前給予實驗動物靜脈注射維生素C、Tempol或是安慰劑，在予以一次能量為5焦耳的電擊之後立即犧牲，取實驗動物之左心室，進行丙二醛(Malondialdehyde，MDA)含量的分析，來決定心肌組織在心室顫動與電擊之後脂質過氧化(lipid peroxidation)的程度。另外，吾人也利用蘇木精與伊紅的染色法(Hematoxylin and Eosin stain，HE stain) 與三色染色法(Gomori''s trichrome stain)

及電子顯微鏡檢視心肌組織及其心肌細胞內胞器的傷害情形。吾人進一步將左心室組織分離出粒線體，並加以測量粒線體通透性轉換孔(mitochondrial permeability transition pore，MPTP)開放的情形、粒線體酵素複合體活性(complex activity)和呼吸功能(respiration)等粒線體受損情形。在活體的動物實驗裡，吾人發現，接受了維他命C與Tempol的心室顫動老鼠，其電擊治療的成功率較控制組的老鼠高，而且恢復自發性循環的比例也明顯增加。另外，吾人更進一步發現，心室顫動與電擊會對心肌組織與粒線體等胞器造成傷害，而導致粒線體功能失調。而給予維他命C與Te

mpol可以減少心肌組織與粒線體的傷害，進而減少在心室顫動與電擊的心肌損傷與心臟功能下降的情形。吾人希望此一研究結果可為常見臨床重大醫療問題—心肺復甦急救與電擊後心臟功能失調，提供傷害產生的重要機轉以及可能的治療方法，以期減少這些病患的心臟損傷並改善其心臟功能與存活率，並可進一步深入探討調控訊息傳遞通路而產生新的藥物治療標的(target)。除了可以增進心臟停止病患復甦後之心臟功能及存活率外，並對於急性危急性心律不整接受電擊之病患照護，均有重大意義。並期望可進一步利用此研究結果改善心肺復甦急救的流程與復甦後的重症照護。