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應用層次分析法於小鼠大腦微陣列晶片在長期增強學習效應基因樹與路徑之研究--以癲癇為例

為了解決費雪小海馬的問題，作者方士豪 這樣論述：

在大腦中，海馬迴主要負責情境學習與空間記憶，過去的文獻已指出，鈣離子通道在海馬迴上會影響神經傳導的表現，特別是大腦學習機制之一長期增強(Long-term potentiation，LTP）效應影響甚鉅，若剔除鈣離子通道將導致神經傳導的效率變差，進而危害大腦的學習與記憶能力。長期增強效應雖然對於大腦學習是有益的，但過度的反應卻會危害生物，最著名的例子就是癲癇(Epilepsy)，當大腦在短時間內神經傳導頻率過高，可能會使得大腦當機，造成記憶的空缺，又或是身體不自覺的抽搐反應，現在已批准使用唑尼沙胺(Zonisamide)藥物來抑制Ca_v 3.2 T型鈣離子通道的表現，進而抑制癲癇的發作，但

目前的醫學技術還無法保證能完全治好癲癇，患者必須持續服用藥物，或是接受高風險的腦切除手術才有機會治好。本研究針對小鼠大腦「剔除」和「保留」Ca_v 3.2 T型鈣離子通道的微陣列數據，以統計、機器學習和相關文獻為基礎，建立一個能有效找出影響長期增強與癲癇基因，以層次分析法(Analytic hierarchy process, AHP)為基礎建立的決策模型，加上生物路徑分析軟體暨資料庫(Ingenuity Pathway Analysis, IPA)所調查出與長期增強或癲癇基因之命中程度作為評估依據，找出最佳的關鍵基因集，再透過IPA的基因網路(Gene Network)分析與Neighbor

-Joining(NJ)演算法的演化樹(Phylogenetics Tree)分析來找出會影響長期增強和癲癇的潛在基因，最後找到了SNAP25、DPP6、MBNL2、PTPRD、LARGE1、ITGA3等6個LTP(長期增強)基因，以及FOS、STK39、AMD1、CACNA1H、CNRIP1、UBC等6個與Epilepsy(癲癇)基因，並提出NCL、UBC、CLTC、GNAO1、NREP等5個基因可能為LTP的潛在基因，及SNAP25、DNAJC6、MAP1B、LLGL1、CST3等5個基因可能為Epilepsy的潛在基因相關證據，其中SNAP25、UBC皆是重複出現的基因，推測這兩個基因有

可能會共同影響LTP(長期增強)與Epilepsy(癲癇)，期望透過這10個新發現的基因，提供未來癲癇臨床研究有新的治療方向。