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國立屏東大學 企業管理學系碩士班 施智婷所指導 黃詠淳的 勞資爭議預防管理對組織員工的影響: 知覺組織支持的中介角色 (2019),提出GS 百家樂關鍵因素是什麼,來自於勞資爭議預防管理、知覺組織支持、組織承諾、工作滿足、道德行為、工作敬業心。

而第二篇論文中國醫藥大學 臨床醫學研究所碩士班 黃家樂所指導 黃思銘的 藤黃酚衍生物,MCPP,誘導人類大腸癌細胞凋亡 (2009),提出因為有 apoptosis、phloroglucinol、colon cancer、ER stress、GSK3α/β的重點而找出了 GS 百家樂的解答。

接下來讓我們看這些論文和書籍都說些什麼吧:

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勞資爭議預防管理對組織員工的影響: 知覺組織支持的中介角色

為了解決GS 百家樂的問題,作者黃詠淳 這樣論述:

  在過去的研究,探討勞資爭議預防管理對員工工作態度與行為的研究相當稀少,因此本研究主要採用知覺組織支持的中介觀點,探討勞資爭議預防管理對於組織承諾、工作滿足、道德行為、工作敬業心對組織員工的影響。  本研究的研究對象是以服務業為主要對象,為了擴大調查對象,同時採用問卷調查與網路問卷。實體問卷主要透過屏東市區的實體店面來做人力協助發放,包括百貨公司專櫃、連鎖便利商店業、量販業、零售業;網路問卷是透過網友們的互相協助填寫問卷來做為發放,主要發放對象為地域居住較遠的朋友們和從事服務業的研究生們,網路問卷是打破地域限制的問卷樣本。問卷實體發放數為200份,回收155份有效問卷,有效回收率77.5%

;網路問卷回收171份,有效問卷100份,有效回收率58%,最終共有255筆資料。本研究結果發現如下:勞資爭議預防管理與知覺組織支持有正向影響,勞資爭議預防管理提高知覺組織支持進而提高組織承諾與工作敬業心,然而,勞資爭議預防管理並未透過知覺組織支持進而影響工作滿足與道德行為。本研究結果可提供理論與實務意涵之討論。

藤黃酚衍生物,MCPP,誘導人類大腸癌細胞凋亡

為了解決GS 百家樂的問題,作者黃思銘 這樣論述:

背景:大腸直腸癌是世界上第三常見的惡性腫瘤,每年世界新增病患約100 萬人,其中,在已開發國家,此病之死亡率約有33%。許許多多的天然化合物已被證實是抗氧化物質、是癌症預防物質、甚至具有抗腫瘤特質。藤黃酚(phloroglucinol)在過去的文獻中也被報告過,透過許多不同的機轉表現出抗腫瘤(anti-tumor)的效果。然而,藤黃酚在人類大腸癌細胞的抗腫瘤效果還是一個未曾完全研究的嶺域。於本次實驗,我們研究一種藤黃酚衍生物MCPP(3-monochlorophenyl phloroglucinol)對於人類大腸癌細胞的抗癌機轉。方法:藉由官能基的置換,合成數種藤黃酚衍生物。先以MTT法與S

RB法篩選對於人類大腸癌細胞有明顯抑癌作用的衍生物。接著,以抑癌效果最明顯的MCPP進行更深入的研究。以PI染DNA含量,檢測sub-G1期之細胞數所佔百分比的變化。以Annexin V-Propidium iodide 雙染法,測定細胞凋亡比例的變化。以TUNEL法,測定細胞凋亡比例的變化。以西方墨點法,分析cleaved PARP量之改變。以西方墨點法,分析Bcl-2蛋白質家族與內質網壓力相關蛋白質(GRP78, GRP94, p-eIF2α, CHOP與GSK3α/β)之變化。以反轉錄聚合酶連鎖反應(RT-PCR) 分析目標基因(GRP78與CHOP)的mRNA轉錄表現量。最後,利用si

RNA技術,將人類大腸癌細胞HCT-116轉染所須之siRNA。結果:藤黃酚衍生物MCPP會造成人類大腸癌細胞HCT-116的細胞活性下降,且此現象具有時間依賴性與藥物濃度依賴性。MCPP對於人類大腸癌細胞HCT-116的細胞存活率抑制是經由”細胞凋亡”機轉造成。在MCPP處理之下,caspase-3、caspase-7、caspase-9被活化,而且,有時間依賴性。MCPP會造成粒線體凋亡訊息路徑的啟動。MCPP會增加內質網壓力訊息路徑相關蛋白質的表現增加(GRP78、p-eIF2α與CHOP)。MCPP會造成GRP78與CHOP的mRNA表現量增加。給予人類大腸癌細胞HCT-116轉染GR

P78 siRNA或CHOP siRNA會減緩MCPP所造成的細胞凋亡。將人類大腸癌細胞HCT-116給予GSK3βinhibitor處置,會減緩MCPP所造成的細胞凋亡。結論:由本實驗,證明了內質網壓力反應路徑在藤黃酚衍生物MCPP所造成的人類大腸癌細胞凋亡,扮演重要的角色。所以,MCPP可能是未來新的、有潛力的對抗人類大腸癌之標靶治療藥物。