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國立陽明大學 生理學研究所 黃志賢所指導 王中麟的 腫瘤壞死因子-α相關之免疫調控機制對高泌乳素血症雄鼠勃起功能障礙的影響 （2017），提出HCG CF632關鍵因素是什麼，來自於高泌乳素血症、腫瘤壞死因子-α、勃起功能障礙、睪固酮、泌乳素。
而第二篇論文長庚大學 中醫學系傳統中醫學 李宗諺所指導 劉芷君的 薑黃對肥胖小鼠肝臟脂質代謝異常的機轉研究 （2011），提出因為有 薑黃、脂質、肥胖小鼠的重點而找出了 HCG CF632的解答。
腫瘤壞死因子-α相關之免疫調控機制對高泌乳素血症雄鼠勃起功能障礙的影響
為了解決HCG CF632 的問題，作者王中麟 這樣論述：
高泌乳素血症可能導致生殖系統功能障礙，活體動物表現出低睪固酮釋放，勃起功能障礙和生殖細胞製造障礙。從過去的研究了解泌乳素可刺激睪丸間質中的巨噬細胞分泌腫瘤壞死因子-α ，進而導致睪固酮釋放降低。在臨床上，因精神障礙或憂鬱症接受抗精神病藥或抗憂鬱藥治療的患者，會出現高泌乳素血症，通常會伴隨有勃起功能障礙。研究還表示，腫瘤壞死因子-α 對陰莖勃起具有壓抑作用。本論文的目的是研究腫瘤壞死因子-α 拮抗劑對高泌乳素血症誘發勃起功能障礙的大鼠模型之免疫調節作用。在8週齡的雄性Sprague-Dawley大鼠中，通過將腦下腺前葉移植到腎包膜下空間的方式(+ AP)，誘導出高泌乳素血症。對照組則植入以大腦
皮質(+CX)。在植入6週後，觀察其與雌鼠的交配行為，雌鼠先經去卵巢並以雌二醇刺激處理。另外，大鼠分別接受單一劑量的睪丸內注射腫瘤壞死因子-α 抗體(12.5 μg/kg)或接受肌內注射睪固酮(testosterone enanthate, TE, 3 mg/kg)處置。處置1週後犧牲，取下陰莖組織進行組織學分析。另一組實驗大鼠用單一劑量的睪丸內注射的 etanercept ( 0.4或0.8 mg/0.1ml/kg)治療。兩組實驗均在治療1週後觀察人類絨毛膜性腺激素(5 IU/kg)激發睪固酮釋放的活體研究。另外從正常大鼠睪丸中收集睪丸間質細胞進行體外研究，在不同濃度的 etanercept
(分別為0，10^-9，10^-7或10^-5M)條件下同時暴露於泌乳素(0, 5或10 μg/ml)中評估睪丸間質細胞培養時的睪固酮釋放或在同時有人類絨毛膜性腺激素(0.05 IU/ml)激發下的睪固酮釋放。在實驗結果方面，對於交配行為的實驗，我們發現+ AP組的射精潛伏期比對照組+ CX大鼠為短。 + AP組血清睪固酮濃度較低，陰莖海綿體神經性一氧化氮生成酶(neuronal nitric oxide synthase，nNOS)表現較低，陰莖海綿體膠原蛋白III/I比值較高。然而，陰莖海綿體平滑肌含量在組間沒有顯著變化。在給予睪丸內注射腫瘤壞死因子-α抗體後1週，+ AP組膠原蛋白II
I/I比率顯著下降，平滑肌含量和nNOS表現也顯著增加。這些發現與僅接受肌肉注射睪固酮的+ AP大鼠所顯現的變化相近。在活體研究中，+AP組大鼠的人類絨毛膜性腺激素所激發的睪固酮釋放較+CX大鼠組為低。預先以睪丸內注射etanercept處理(0.8 mg/kg) 1週後亦呈現人類絨毛膜性腺激素誘導的睪固酮釋放顯著增加的現象。在離體培養研究中，當在含泌乳素培養基中施用較高濃度的etanercept (10^-5M)時，人類絨毛膜性腺激素刺激睪丸間質細胞釋放更多的睪固酮分泌。 綜上所述，高泌乳素血症誘導的勃起功能障礙的機制可能是來自睪丸間質腫瘤壞死因子-α的釋放，繼而抑制萊氏細胞睪固酮釋放並導致
陰莖組織變化。這一發現可能意味著對於高泌乳素血症和勃起功能障礙患者，由睪丸內給予腫瘤壞死因子-α拮抗劑的治療是有其應用的價值。
薑黃對肥胖小鼠肝臟脂質代謝異常的機轉研究
為了解決HCG CF632 的問題，作者劉芷君 這樣論述：
肥胖為許多疾病的危險因子，易導致代謝症候群患者往疾病的方向邁進，其中初期的非酒精性脂肪肝疾病，更是疾病治療中的關鍵。本研究利用可以降膽固醇與抗發炎的薑黃，來針對因肥胖所造成的肝臟脂質浸潤與發炎現象，觀察是否會改善代謝與發炎的情形與其調控和變化。實驗動物模式採用雄性ob/ob小鼠與正常的C57BL/6小鼠，給予22週正常飲食，其中最後兩個禮拜，每天以灌食的方式分別給予實驗小鼠高劑量 (1000 mg/kg)與低劑量 (200 mg/kg)的薑黃一次，每週記錄一次體重，禁食一天後，犧牲取肝臟組織做伊紅-蘇木素染色、Oil-Red O 染色、免疫組織化學染色、聚合酶鏈鎖反應和收集血清作丙氨酸轉氨酶
分析。透過伊紅-蘇木素 (H &; E)和油紅O (Oil-Red O)染色，以及肝臟脂質生合成的相關蛋白SREBP-1c、ACC、FAS和SCD-1 的基因表現，顯示ob/ob小鼠因脂質生合成與脂質堆積而形成的空泡增加，肝細胞也有排列紊亂的情形，在給予薑黃後，有減少脂質的合成、堆積和改善細胞型態的效果。薑黃也可降低肝內發炎因子TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10、MCP-1及IFN-gamma的基因表現與NF-kappaB、F4/80的蛋白質表現，進而證實薑黃可以減輕肥胖所造成的發炎反應。另外，薑黃亦會增加FXR、SHP以及降低CYP7A1 的表現，來調控肝臟膽汁酸的生合成，與改善代
謝紊亂所造成的肝損傷。本實驗證明薑黃可以調控ob/ob小鼠脂質的生合成，降低肝臟中的脂質堆積與發炎情形，具有作為治療非酒精性脂肪肝疾病藥物的潛力。