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國立臺北科技大學 智慧財產權研究所 李傑清所指導 蕭頴暄的 當代藝術之合理使用範圍-以蔡國強 《 威尼斯 〈收租院〉》為例 （2021），提出HD9252 缺點關鍵因素是什麼，來自於蔡國強、威尼斯收租院、當代藝術、衍生著作、合理使用、轉化性使用。

而第二篇論文國立成功大學 生命科學系 曾淑芬所指導 蔡潔雯的 BRCC3調控腦膠質瘤細胞生長與替莫唑胺之抗藥性 （2013），提出因為有 BRCC3、BRCC36、DNA修復、多型性腦膠質母細胞瘤的重點而找出了 HD9252 缺點的解答。

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除了HD9252 缺點，大家也想知道這些：

當代藝術之合理使用範圍-以蔡國強 《 威尼斯 〈收租院〉》為例

為了解決HD9252 缺點的問題，作者蕭頴暄 這樣論述：

對當代藝術來說，藝術創作是一種對社會意識形態的反應，創作觀念時常結合當前社會議題與個人生活經驗，不僅表現出對創作意義的追尋，也直接呈現對傳統視覺藝術形式的捨棄。當代藝術家從創作初始到創作完成，整個過程都反映出自我思想與藝術表達，以及與作品主題相關的議題；且世界從90年代開始進入全球化，如今的藝術家不再僅是藝術家，當代的藝術家更像是有意識地檢視社會現象的社會工作者，所謂的創作手法固然多元且不再侷限於傳統藝術材料，這也讓直接使用既存物或他人著作成為一種常態的創作現象。在當代藝術之經典著作-蔡國強《威尼斯〈收租院〉》中，直接利用他人著作為創作元素或基礎，雖只是一種創作手法，但此創作手法必然會與現行

著作權法相互衝突。著作權法立法之目的為鼓勵創作，以利促進社會文化發展，故對著作人之權利有必要給予保障，但在某些情況下，限制個人之創作成果不予世人分享，顯然是忽略了任何新著作之創作成本來源皆是從他人著作中取得。在著作權法保障私人利益與公共領域的情況下，直接使用既存著作之行為，除須符合現行著作權法明文規定情況外，對於本研究所探討之蔡國強《威尼斯〈收租院〉》之例外情況，必仰賴合理使用之4項判斷標準；然我國現行合理使用之審酌狀況，因不同於美國擁有大量案例為基礎，導致審理合理使用之要件上皆有不夠完善之處。故本文嘗試透過美國相關案例進行研究與整理，針對未來我國若出現如蔡國強《威尼斯〈收租院〉》之案例時，能

透過本研究做出更加具體之適用，並能賦予藝術創作更多彈性之創作空間。

BRCC3調控腦膠質瘤細胞生長與替莫唑胺之抗藥性

為了解決HD9252 缺點的問題，作者蔡潔雯 這樣論述：

多型性腦膠質母細胞瘤 (Glioblastoma multiforme) 是大腦中的惡性腦腫瘤。目前的治療方式為手術切除，並配合放射性治療及化學治療，患者的存活期可延長至18個月。然而，因腫瘤細胞具有抗藥性，化療效果仍不理想。實驗室之前DNA microarray 分析發現大鼠膠質瘤細胞C6具有高量的BRCC3基因表現。BRCC3是 BRCA1-BRCA2 containing complex的子單元，具有去泛素化之酵素活性， BRCC3與DNA修復蛋白複合體會參與DNA受損後修復過程。先前之報告指出，BRCC3在乳癌細胞中具有高度表現，被認爲可能是乳癌治療重要的一環，且參與細胞的HR-de

pendent DNA repair。目前尚無BRCC3分子參與腦膠質瘤細胞生長和抗藥性的相關性研究成果。因此本研究使用三種人類惡性腦膠質瘤瘤細胞株 (U87，U251，A172 malignant gliomas) 探討BRCC3與腦膠質瘤DNA 修復系統的關係。實驗結果顯示， BRCC3基因表現在A172細胞最高，並且對TMZ有抗藥性；U251細胞內BRCC3基因表現比U87細胞高，且對TMZ反應也較不敏感。此三種膠質瘤細胞此以TMZ處理 48小時後，BRCC3基因在U251與A172細胞中的表現也有顯著上升，而BRCA1，BRCA2，RAD51 和FANCD2 （DNA 修復基因）也隨之

提高。進一步發現，降低BRCC3基因表現後，U251與A172細胞的增生速度減低，而且細胞群落形成，遷移與侵入之能力被抑制。 抑制BRCC3基因表現增加TMZ對U251 與A172 細胞毒性作用。並且，BRCC3基因表現降低的U251 與A172 細胞在TMZ處理120小時之後仍有大量 DNA 損傷標誌 H2AX的聚集；DNA 修補相關基因也顯著減低。這些實驗結果顯示BRCC3基因表現的降低導致DNA修復的效果下降。總結目前研究結果，BRCC3扮演調控腦膠質瘤細胞生長和其抗藥性的角色。

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