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基於動態因果模型分析帕金森氏症其運動網路之有效性連結以及應用深度學習演算法建立診斷系統

為了解決WV16DS ptt的問題，作者張峻傑 這樣論述：

帕金森氏症（Parkinson's disease，簡稱PD）是一種影響中樞神經系統的慢性神經退化性疾病，肇因於黑質緻密部的多巴胺神經元大量死亡，導致和多巴胺神經元聯繫的基底神經節區域與其支配之功能出現異常，主要影響運動神經系統，包括早期最明顯的症狀為靜止性震顫、肢體僵硬、運動功能減退和步態障礙，也可能有認知和行為問題，失智症在病情嚴重的患者中也相當常見。在神經科學領域中，對於PD患者在運動系統中皮質之間的有效性連結仍然缺乏，我們想知道的是患者在執行自主運動任務的期間，不同區域之間在不同頻率之間發生了哪些變異？另外，由於PD患者早期的症狀較不明顯，這也增加了診斷上的困難。因此，在本研究中我們

通過EEG紀錄了正常受試者和PD患者在執行自定義節奏的自主運動期間的大腦皮質活動。我們將利用動態因果模型（DCM），探討PD患者與正常人在運動時誘發響應的有效性連結，釐清PD患者運動皮質區連結機制的改變，並應用深度學習的方法建立出診斷系統，並期望能提供臨床上病症的輔助診斷以及治療。 本研究的研究對象為83位帕金森氏症患者與19位正常受試者，重複進行自行數6秒做手腕伸展（Wrist extension）的動作，並收集運動時的EEG訊號。由於運動輔助區（SMA）的功能與運動的計畫有關，包括處理運動前的想像以及引導動作。與前運動皮質區（PM）不同，SMA主要參與自身產生和控制的運動，而不是在外

界刺激下所產生的運動。首先，我們將對於運動相關區域並針對alpha與beta頻帶進行ERD/ERS分析，之後利用誘發響應的動態因果模型（DCM）分析患者與正常人由輔助運動區（SMA）、雙側前運動皮質區（PM）和雙側初級運動皮質區（M1）組成的皮質網路內振盪耦合的變化。最後應用Convolutional Neural Network（CNN）、Long Short-Term Memory（LSTM）以及Multilayer Perceptron（MLP）對於PD患者與正常人的分類問題進行預測。 研究結果顯示，在PD患者執行自主運動期間，MRCP中BP與MP的功率都明顯低於正常受試者，反映了

SMA和M1的活化不足，說明PD患者由基底神經節內部迴路所產生的運動程序受到損害，而導致運動準備的困難以及後續執行運動時的障礙。然而在ERD/ERS的分析結果當中卻發現，雖然在我們的PD患者中ERD的起始時間發生延遲，可能證明PD患者對於運動程序的啟動會受到影響，從而部分的解釋了運動障礙，但在PD患者中的alpha和beta ERD強度都較正常受試者高，ERD的明顯增加可能反映了運動皮質活動的相對提升，說明PD患者試圖補償基底神經節輸入的減少，而廣泛的招募其他區域並更強力的活化運動皮質以成功的執行運動任務。在時頻分析的結果中發現，SMA與對側M1在運動執行期間都有明顯增強的震盪活動，特別是在l

ow-beta（13～20Hz）而不是high-beta（21～30Hz），有證據表明SMA與M1之間過度增強的low-beta震盪可能是由於慢性多巴胺耗竭後而產生的神經可塑性變化；對側PM與雙側M1在運動開始前到運動過程中都有明顯增強的高頻（>20Hz）震盪活動，可能是一項神經補償行為；SMA與同側PM和M1在運動過程中都有明顯減弱的low-theta（4～6Hz）震盪活動，可能說明PD患者的認知控制能力受到損害。另外我們也觀察到alpha和beta頻帶彼此之間存在相干性，說明這兩個頻帶在功能上的相互作用可能參與PD疾病的發展。從有效性連結的分析結果中我們表明SMA的確與PD患者的異常密切相

關，整個運動迴路中由於Bottom-up的連結產生異常，再加上投射到SMA的內部迴路（BG）受到損害，導致Top-down的連結出現異常，無法將運動訊息有效的下傳至脊髓，最終造成運動的障礙。最後，我們試圖應用深度學習演算法的架構，分析PD患者的異常特徵，並建立出一套可靠且穩定的診斷系統。

探討脂質運載蛋白Lipocalin-2作為牙周病診斷及預後生物標記之潛力

為了解決WV16DS ptt的問題，作者陳昱璇 這樣論述：

背景：牙周病是由於口腔生物膜（細菌性牙菌斑）附著在牙齦周圍及牙根表面引起發炎，在易感型宿主身上會表現過度的免疫反應，進而造成牙周軟、硬組織破壞，其中嗜中性白血球在牙周病致病機轉中扮演承先啟後的角色。作為第一線防禦的先天免疫細胞，嗜中性白血球分泌殺菌用的蛋白酶或活性氧類也會破壞局部軟組織，它誘發的後天免疫B細胞、輔助性T細胞-17最終會促使蝕骨細胞成熟造成硬組織破壞。脂質運載蛋白（lipocalin-2, LCN2）最早是在嗜中性白血球特殊顆粒（specific granules）中發現的醣蛋白，許多研究顯示它與抗感染、鐵質濃度平衡、延緩基質金屬蛋白酶降解、維持免疫細胞正常功能等有關，在牙科領

域中發現牙周病患牙齦溝液中LCN2濃度較高，但其中關連與機轉仍尚未闡明。目的：探討LCN2在牙周病中的表現，以及臨床診斷及預後判斷之潛力。材料與方法：以臨床患者的牙齦溝液和牙齦組織檢測LCN2在牙周局部表現量與疾病嚴重度的相關性，並判斷何種免疫細胞是LCN2主要分泌來源；以非手術性治療前的LCN2表現量計算出疾病最佳診斷切點，並以治療後的LCN2改變量探討其預後判斷潛力。結果：不論使用酵素連結免疫吸附分析法（ELISA）、西方墨點法或是免疫組織化學染色（IHC）檢測均顯示疾病位點LCN2表現量會上升，且與疾病嚴重程度呈現顯著正相關，對照蘇木紫與伊紅染色法切片顯示和免疫細胞浸潤有關，使用流式細胞

儀分析最主要分泌LCN2的細胞為嗜中性白血球。在診斷潛力上，結果顯示牙齦溝液及IHC模型均提供良好的鑑別力，進行非手術性牙周治療後牙齦溝液中LCN2濃度顯著降低，亦有預後判斷之潛力。結論：由上述結果顯示，LCN2蛋白表現量與疾病嚴重程度呈現顯著正相關性，且與嗜中性白血球有關，以及LCN2為一個有潛力的牙周病診斷生物標記。