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探討甘胺酸甲基轉移酶基因剔除小鼠神經心理學表現型之研究

為了解決Yt 雙胞胎的問題，作者楊境評 這樣論述：

中文摘要精神分裂症是一種重大精神疾病，主要有妄想、幻覺以及認知障礙等行為，患病率大約占全球總人口的1％。在雙胞胎研究中證實，精神分裂症具有高度遺傳性，但確切的遺傳模式並不明確。除了可能透過多巴胺傳遞影響之外，部份研究認為活化NMDA受體的谷胺酸神經傳遞途徑可能與精神分裂症的病理機轉有所牽連，而最近的一些臨床研究顯示，利用甘胺酸轉運抑制劑能夠活化NMDA受體，顯著改善精神分裂症患者陽性及負性症狀。甘胺酸甲基轉移酶是一個葉酸結合蛋白並且能從S-adenosylmethionine取得一個甲基將甘胺酸催化合成肌胺酸。本研究主要的目的是：1.觀察甘胺酸甲基轉移酶在野生小鼠腦組織中型分佈的情形；2.偵

測甘胺酸甲基轉移酶基因剔除小鼠腦中神經傳遞物質的變化以及訊息傳遞路徑的改變；3. 利用行為學以及藥理學試驗，評估甘胺酸甲基轉移酶基因剔除小鼠行為的改變與精神性疾病的關係。在本研究中，利用RT-PCR和免疫組織化學染色方式，我們觀察到甘胺酸甲基轉移酶的表現主要位於大腦皮質區、海馬迴、黑質區和小腦的神經細胞質中。相較於野生型小鼠，甘胺酸甲基轉移酶基因剔除小鼠大腦皮質區的肌胺酸明顯降低。此外，利用微矩陣列和即時PCR方式鑑定發現，在甘胺酸甲基轉移酶基因剔除公鼠大腦皮質區中甲硫胺酸代謝、ErBb和mTOR訊息傳遞途徑均明顯失調。行為學試驗觀察，甘胺酸甲基轉移酶基因剔除公鼠前脈衝抑制試驗反應顯著地降低，

並表現出類似憂鬱的症狀。進一步給予clozapine及肌胺酸治療可以明顯改善前脈衝抑制缺損。另一方面，我們發展肝腎過度表現人類的甘胺酸甲基轉移酶的基因剔除小鼠（Tg-GNMT/Gnmt-/- mice）來排除甘胺酸甲基轉移酶基因剔除小鼠行為異常是由於肝功能異常造成。綜合本研究的結果，甘胺酸甲基轉移酶可能扮演維持小鼠正常大腦功能的重要角色；而Tg-GNMT/Gnmt-/- mice可以做為更良好篩選甘氨酸轉運子抑制劑類藥物的動物模式。