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effusion醫學中文的問題，我們搜遍了碩博士論文和台灣出版的書籍，推薦unknow寫的 台大內科醫師照會手冊 和羅鷹瑞,楊清源的 心臟疾病資料庫(第二版)都 可以從中找到所需的評價。
另外網站治療惡性肋膜積水介入措施：網路統合分析- Dipper, A - 2020也說明：Malignant pleural effusion (MPE) is a common problem for people with cancer ... to manage the uncontrolled accumulation of pleural fluid, ...
這兩本書分別來自金名 和香港中文大學所出版 。
國立陽明交通大學 臨床醫學研究所 邱士華、王錦鈿所指導 羅永鴻的 環狀核糖核酸hsa_circ_0000190會促進非小細胞肺癌的發生並透過調升分泌之PD-L1而影響腫瘤逃脫免疫系統 （2021），提出effusion醫學中文關鍵因素是什麼，來自於肺癌、環狀核糖核酸、計畫性細胞死亡蛋白-1、免疫療法、免疫檢查點。
而第二篇論文國防醫學院 生命科學研究所 陳耀昌所指導 林豐智的 心包間皮細胞對於發炎誘發心房性心搏過速心律不整上 toll-like receptor信號調控之研究 （2021），提出因為有 心律不整的重點而找出了 effusion醫學中文的解答。
最後網站肋膜積液Pleural Effusion則補充：一、什麼是肋膜積液？ 人體肺臟由兩層肋膜所包裹，兩層肋膜間有約5～20cc的肋膜液，具有. 潤滑作用，如果在肋膜腔內的液體蓄積超過正常量，則稱為肋膜積液。任何.
台大內科醫師照會手冊
為了解決effusion醫學中文 的問題，作者unknow 這樣論述：
此照會集原為供急診醫師急照會時能加快雙方溝通之效率而設計，故整理出各次專科前五大急診常見主訴之照會回覆。
環狀核糖核酸hsa_circ_0000190會促進非小細胞肺癌的發生並透過調升分泌之PD-L1而影響腫瘤逃脫免疫系統
為了解決effusion醫學中文 的問題，作者羅永鴻 這樣論述：
中文摘要................................................i英文摘要................................................ii目錄....................................................iv圖目錄..................................................vii表目錄..................................................viii第一章 緒論.................
............................1第二章 研究目的.........................................4第三章 研究方法.........................................53.1 Patient Population.................................53.2 Cell Culture.......................................63.3 RNA Isolation and qRT-PCR..........................63.4
qRT-PCT and RT-ddPCR for Detecting Plasma circRNA..73.5 RNA-Seq............................................83.6 Cell and Plasmid Preparation for Overexpressing Circular RNA....................................................83.7 Transfection with Small-Interfering RNA (siRNA)....93.8 Cell Prolifera
tion Assay...........................93.9 Migration and Invasion.............................93.10 Wound-Healing Assay...............................103.11 Animal Experiments................................103.12 Western Blotting Analysis.........................113.13 RNA Extraction and RT-qPCR....
....................123.14 Enzyme-Linked Immunosorbent Assay.................133.15 Evaluation of LC Treatment Efficacy...............133.16 Statistical Analysis..............................13第四章 結果.............................................144.1 Identification of Potential Secretory circRNA Biom
arker Candidates Using RNA-Seq...............................144.2. Validation of Expression of hsa_circ_0000190 and hsa_circ_0001649 in LC Cell Lines......................174.3 RT-ddPCR Detection of hsa_circ_0000190 and hsa_circ_0001649 Secreted by LC Cell Lines and in Human Blood Plasma...........
......................................194.4 Expression of hsa_circ_0000190 and hsa_circ_0001649 in LC Patients with Different Stages and Tumor Sizes.........214.5 Plasma Levels of Hsa_circ_0000190 Negatively Correlate with the Response to Immunotherapy.....................254.6 Monitoring the Treatm
ent Response by Plasma Levels of circRNAs in LC Patients Receiving Immunotherapy........284.7 Bioinformatics Analysis of Potential Downstream Network for Hsa_circ_0000190 and Hsa_circ_0001649 in LC........314.8 Overexpression of hsa_circ_0000190 Promoted Tumorigenesis of NSCLC In Vitro..............
........................324.9 Knockdown of hsa_circ_0000190 Hindered Tumorigenesis of NSCLC In Vitro.........................................354.10 Overexpression of C190 Enhanced Tumor Growth In Vivo...................................................374.11 Nanoparticle-Wrapped, siRNA-Mediated C190
Knockdown Inhibited Tumor Growth In Vivo.........................394.12 Interaction among hsa_circ_0000190, microRNA, and Various Immune Checkpoints.............................414.13 PD-L1, CD155, CD80, FGL1, and CD70 Were Expressed in A549 Cells.............................................434.14 O
verexpression of hsa_circ_0000190 Regulated Expression of Immune Checkpoints In Vitro.........................434.15 The Overexpression of hsa_circ_0000190 Promoted Expression of Specific Immune Checkpoint mRNAs in NSCLC Cells..................................................434.16 The Knockdown of
hsa_circ_0000190 by siRNA Impeded Expression of Specific Immune Checkpoint mRNAs in NSCLC Cells..................................................454.17 Overexpression of hsa_circ_0000190 Increased the Expression and Secretion of Soluble PD-L1 in NSCLC Cell Lines and May Be Associated with Decreased
Efficacy of Anti-PD-1 Antibody...............................................47第五章 討論.............................................49第六章 結論.............................................52參考文獻................................................53附錄....................................................63
心臟疾病資料庫(第二版)
為了解決effusion醫學中文 的問題，作者羅鷹瑞,楊清源 這樣論述：
心血管病向來是都市人致命的殺手，每年因各種心血管問題入院、甚至死亡的人數眾多。繁囂的社會，令人氣喘汗流的生活，加上不良的飲食習慣，增加了市民患上高血壓、糖尿病、高膽固醇血症、新陳代謝綜合症等問題的風險，而這連串問題均與心臟病有密切的關係。有見及此，作者以深入淺出的方式，介紹各種心臟病的知識，並著重解釋有效預防心臟病的方法，希望增加大眾對心臟病的認識，減少他們不必要的憂慮。對於心臟病患者而言，本書嘗試提供主要治療方法的概覽，幫助他們對自己的情況有更深入的了解。 本書初版見於2006年，由於過去十餘年心臟病學研究的快速發展，書本內容已作大幅度更新。
心包間皮細胞對於發炎誘發心房性心搏過速心律不整上 toll-like receptor信號調控之研究
為了解決effusion醫學中文 的問題，作者林豐智 這樣論述：
中文摘要前言: 心房纖維顫動 (atrial fibrillation, AF)，在目前臨床上是最常見的持續性的心律不整，並且心房纖維顫動發病機制是多種因素的。在臨床上和實驗研究的結果中發現發炎反應在心房纖維顫動的發病機制中扮演著相當重要的角色。過去的研究發現左心房的電生理學性質具區域差異，並且心外膜上的脂肪可以調節心臟心肌細胞的鈣離子平衡和電生理特性，並有助於心房纖維顫動的病理生理學。而心包膜炎可能會調控心臟中較高心律不整區域的電性特性及心包液中的發炎物質可能影響心房電生理和鈣離子調節。TLR4是Toll樣受體(Toll-like receptor，TLR)家族的成員之一，它會與脂多
醣（lipopolysaccharide，LPS）結合後誘導促發炎細胞因子並增加活性氧類 (Reactive oxygen species)的產生，並且TLR4會刺激促進心臟電性重塑。故TLR4活化可能複雜化心外膜與心內膜相互作用和影響左心房不同區域電生理特性及鈣離子恆定，這可能會誘發心房心律不整的發生和調節鈣離子穩態。目的: 因此在這項研究中，我們假設心包膜炎可以通過TLR4信號傳導影響心包膜與心肌相互作用以誘發心房心律不整的發生。材料方法: 通過將LPS (1~2mg/kg) 注入兔子的心包膜內，以建立心包膜炎的兔子。心電圖量測，控制組或LPS組的兔子於24小時後以lead II方式
記錄心電圖變化。傳統的微電極記錄給予心包膜的前後之控制組或心包膜炎兔子的左心房後壁 (left atrial posterior walls，LAPWs)和左心房附屬物 (LA appendages，LAAs)心肌組織的動作電位表現。細胞因子陣列用於測量控制組和LPS處理的心包膜中促發炎細胞因子的表現。結果: 心電圖量測，發現LPS組有更長的RR、QT、校正後的QT（corrected QT，QTc）間期及明顯表現出ST段有上升的現象。與控制組相比，LPS處理的心包膜具有較高的IL-1、IL-8和MIP-1表現。心房高頻電刺激會引起LPS組的LAPWs與LAAs的爆發性放電和控制組LAP
Ws。通過LPS處理的心包膜增加高頻電刺激誘導的自動性活性和爆發性放電的發生率，但給予控制組的心包膜能降低其發生率。而且，在分別給予TAK-242(TLR4抑制劑) 、ryanodine受體抑制劑（ryanodine，3 M）或鈣調蛋白激酶II抑制劑（Kn-93,10 M）時，能阻斷LPS處理的心包膜所誘導的爆發性放電。結論: 健康和發炎的心包膜會不同調控LPS誘導的心房心律不整發生，未來可藉由心包膜上TLR4的信息傳導做為心房纖維顫動的新型治療策略。