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十二週漸進式定量負重阻力運動訓練於第二型糖尿病合併可能肌少症者在提升肌力與血糖控制之效益

為了解決gaster機轉的問題，作者簡侑萱 這樣論述：

目錄 I圖目錄 III表目錄 IV致謝 V中文摘要 VIABSTRACT VIII第一章 緒論 1第一節 研究背景 1第二節 研究動機 4第三節 研究目的 4第四節 研究假設 5第五節 名詞定義 6第二章 文獻探討 8第一節 糖尿病概述 8第二節 第二型糖尿病病生理學 8第三節 肌少症概述 9一、 肌少症定義： 9二、 肌少症機轉： 13三、 肌少症的檢測方式： 15第四節 第二型糖尿病與肌少症 18第五節 居家阻力訓練對肌力成效 23第六節 糖尿病肌少症與生活品質相關性 26第三章 研究方法 28第一節 研究架構 28第二節 研究對象

30第三節 研究工具 32一、 受試者基本資料： 32二、 肌肉力量與體能表現評估： 32三、 肌肉質量測量： 33四、 生化檢驗數值： 34五、 WHOQOL-BREF 臺灣簡明版問卷 34第四節 測試方法 37第五節 研究資料統計分析 44第六節 倫理考量 45第四章 資料分析與結果 46第一節 研究對象之基本資料 46第二節 運動介入前後之生化檢驗結果 48第三節 運動介入前後肌力指標之效果 53第四節 運動介入前後之體能表現效果 56第五節 運動介入前後肌肉質量指標之效果 59第六節 運動介入前後WHOQOL生活品質之效果 63第七節 受試者

依從性 67第五章 討論 69第一節 生化數值分析探討 69第二節 肌力數值分析探討 72第三節 體能表現之效果探討 74第四節 肌肉質量指標之效果探討 76第五節 生活品質指標之效果探討 79第六章 結論 81第七章 參考文獻 82附錄一、人體試驗委員會核準函 103附錄二、世界衛生組織生活品質問卷 104圖目錄圖 2-1 糖尿病肌少症的病理機轉 21圖 2-2 糖尿病合併肌少症對下肢功能障礙的影響 22圖 3-1 研究架構圖 29圖 3-2 實驗流程圖 31圖 3-3 TKK 握力器 34圖 3-4 TANITA BC545N 34圖 3-5 AD ROC

KET沙袋 40圖 3-6沙袋組分解動作（1）肩推 41圖 3-7沙袋組分組動作（2）二頭肌彎舉 41圖 3-8沙袋組阻力訓練（3）側面抬臀 42圖 3-9沙袋組阻力訓練動作（4）原地踏步 42圖 3-10沙袋組阻力訓練動作（5）墊腳尖 43圖 4-1 運動介入前後生化檢驗數據圖 52圖 4-2 運動介入前後握力數據圖 55圖 4-3 運動介入前後五次起坐站數據圖 58圖 4-4 運動介入前後肌肉質量與小腿圍數據圖 62圖 4-5 運動介入前後WHOQOL生活品質量數據圖 66表目錄表 2-1 歐洲與亞洲對於肌少症的定義標準 11表 2-2 歐洲肌少症共識會議中對於肌少

症相關原因及說明 14表 2-3 亞洲肌少症學會2019年共識之診斷流程 17表 2-4 老年人在不同強度與運動型態阻力訓練研究結果文獻整理 25表 3-1 WHOQOL生活品質問卷 35表 4-1 受試者基本資料 47表 4-2 運動介入前後生化檢驗數據表 50表 4-3 運動介入前後握力數據表 54表 4-4 運動介入前後五次起立測試數據表 57表 4-5 運動介入前後肌肉質量與小腿圍數據表 61表 4-6 運動介入前後WHOQOL生活品質量數據表 64表 4-7 12週漸進式定量負重阻力運動訓練依從性總表 68

異硫氰酸鹽改善高脂飲食誘發之肥胖及肌肉胰島素抗性

為了解決gaster機轉的問題，作者莊惟婷 這樣論述：

肥胖不但干擾體內的能量衡定，使得代謝發生異常，也易引起脂毒性，最終導致胰島素抵抗、糖尿病、心血管疾病等多種慢性疾病的風險，因此體重控制成為了現代人重要保健議題。異硫氰酸芐酯(benzyl isothiocyanate, BITC)和異硫氰酸苯乙酯(phenethyl isothiocyanate, PEITC)富含於許多十字花科蔬果中，具有抗氧化、抗發炎、抗癌、抗血管新生等生理效應。本研究中，我們分別利用3T3-L1脂肪細胞和C2C12肌管細胞、再加上高脂飲食(HFD)誘導小鼠肥胖模式探討BITC和PEITC改善肥胖和胰島素抗性的生物效應。第一部分探討BITC及PEITC是否改善HFD誘發之

肥胖及其相關機制，第二部分則是針對BITC，探討其對肥胖及脂毒性造成之胰島素抗性中扮演的角色。實驗一：3T3-L1前脂肪細胞給予分化劑促使其成熟且分化過程合併處理BITC及PEITC，探討BITC及PEITC對脂肪細胞生成過程中的分化指標蛋白、脂質合成蛋白表現及細胞內油滴累積之影響，結果顯示，與對照組細胞相比，BITC及PEITC減少3T3-L1脂肪細胞油滴累積，且抑制分化相關轉錄因子CCAAT-enhancer-binding proteins ????/β (C/EBP????/β)、peroxisome proliferator-activated receptors ???? (PPA

R????)、活化型cleaved sterol regulatory element-binding protein 1c (SREBP1c)、liver X receptor α (LXRα)及脂質合成蛋白fatty acid synthesis (FAS)和stearoyl-CoA desaturase-1 (SCD-1) mRNA及蛋白質表現，流式細胞儀分析結果也顯示BITC和PEITC使得細胞週期停滯於G0/G1期；在HFD誘發肥胖實驗中，C57BL/6J小鼠分別餵飼HFD或HFD添加0.05和0.1% BITC或PEITC 18週，發現相較於HFD對照組，BITC或PEITC以劑量

關係顯著降低小鼠體重、附睪及腎週脂肪組織重量、副睪脂肪細胞大小、肝臟三酸甘油脂含量，除此之外，BITC及PEITC也顯著降低HFD誘發之高血膽固醇、高血non-esterified fatty acids (NEFA)、高空腹血糖及HOMA-IR，Q-PCR及西方墨點法顯示脂肪組織及肝組織SREBP1c、LXRα、FAS、SCD-1及ACC 暨脂肪組織PPAR???? mRNA及蛋白質表現都明顯因BITC和PEITC介入而減少；藥物動力學分析也顯示，小鼠口服85 mg/kg BITC或PEITC後，BITC和PEITC的最大血漿濃度(Cmax)分別為5.8±2.0 μg/mL和4.3±1.9

μg/mL及Tmax皆為1.0±0.0 h。實驗二：在棕櫚酸(palmitic acid, PA)誘發C2C12肌管細胞胰島素抗性模式下，PA明顯抑制肌肉細胞在胰島素刺激下的葡萄糖攝取、insulin receptor substrate 1 (IRS1)、AKT和TBC1D1磷酸化，BITC預處理則可有效減緩PA對葡萄糖攝取及IRS1/AKT/TBC1D1路徑活化的抑制，BITC也可上調heme oxygenase 1 (HO-1)、π form of glutathione (GSH) S-transferase (GSTP)和glutamate-cysteine ligase modif

er subunit (GCLM)等抗氧化酵素mRNA和蛋白質表現，並增加GSH含量，因而抑制PA誘發之活性氧生成，然而Nrf2基因表現靜默除理時，不但減弱BITC上調抗氧化的能力，BITC對PA誘導的胰島素抗性的保護作用也同時被削弱，除作用在胰島素訊號外，肌肉細胞glucose transporter 4 (GLUT4)、PPAR????和C/EBP????基因表現也因BITC處理明顯增加；在肥胖小鼠實驗中，也發現BITC不但降低HFD誘發的高血糖，葡萄糖耐受性試驗也證實BITC顯著提高肥胖小鼠的葡萄糖耐受能力，肌肉組織AKT和TBC1D1磷酸化、GLUT4基因表現、GSH含量以及抗氧化酶

HO-1、GSTP、GCLM mRNA和蛋白質表現也都明顯高於HFD組小鼠。這些證據明確指出BITC和PEITC不但透過調控脂肪細胞分化相關轉錄因子及其下游脂質合成酵素基因表現，降低脂肪細胞生成，同時BITC也可藉由增加Nrf2依賴性抗氧化能力，加強肌肉細胞胰島素敏感性，以及上調肌肉細胞中GLUT4表現等機制，因而改善了飲食誘發的肥胖、脂肪肝變性、高血糖症。