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受孕方式是否會影響母乳哺餵及0-13歲兒童癌症、心血管疾病及糖尿病？

為了解決hcg af855拆解的問題，作者翁雪珊 這樣論述：

中文摘要 iABSTRACT ivTABLE OF CONTENTS viiiLIST OF TABLES xLIST OF FIGURES xiCHAPTER ONE: INTRODUCTION 1CHAPTER TWO: LITERATURE REVIEW 72.1. Potential mechanisms for infertility and assisted reproductive technology on childhood cancers, pediatric cardiovascular diseases, and diabet

es mellitus 72.1.1. Potential mechanisms for infertility on child health 72.1.2. Potential mechanisms for assisted reproductive technology on child health 102.2. The effect of mode of conception on childhood cancers 122.3. The effect of mode of conception on pediatric cardiovascular dise

ases and diabetes mellitus 152.4. The effect of mode of conception on early breastfeeding outcomes and potential mechanism 182.5. Study objectives and study framework 21CHAPTER THREE: METHODS 223.1. The effect of mode of conception on offspring’s health in childhood 223.2. The effect

of mode of conception on early breastfeeding 33CHAPTER FOUR: RESULTS 384.1. The effect of mode of conception on childhood cancers 384.2. The effect of mode of conception on type I diabetes mellitus 494.3. The effect of mode of conception on pediatric cardiovascular diseases 554.4. The

effect of mode of conception on early breastfeeding outcomes 69CHAPTER FIVE: DISCUSSION 775.1. The effect of mode of conception on childhood cancers 775.2. The effect of mode of conception on type 1 diabetes mellitus 825.3. The effect of mode of conception on pediatric cardiovascular di

seases 845.4. The effect of mode of conception on early breastfeeding outcomes 88CHAPTER SIX: OVERALL SUMMARY 926.1. Summary of significant findings 926.2. Study limitations 936.3. Policy implication 946.4. Future research 95References 96Appendix 112

二十二碳六烯酸透過活化PPARα抑制腫瘤壞死因子α誘發EA.hy926細胞表現細胞間黏附因子-1表現關係之探討

為了解決hcg af855拆解的問題，作者潘璿凱 這樣論述：

研究發現魚油富含n-3多元不飽和脂肪酸，包括二十碳五烯酸(EPA) (C20:5 n-3)和二十二碳六烯酸(DHA) (C22:6 n-3)，n-3多元不飽和脂肪酸具有活化過氧化物酶體增殖物激活受體(PPARs)的作用，PPARs包括PPARα、 PPARβ/δ、PPARγ三種亞型，活化PPARs可以抑制前發炎激素產生，及藉由轉錄抑制作用，抑制轉錄因子NFκB調控下游發炎基因表現。粥狀動脈硬化發展過程中，白血球聚集主要受到細胞黏附因子的調控。細胞黏附因子分布在細胞表面，調節細胞與細胞間或是細胞與基質間的黏附作用，細胞黏附因子表現受到前發炎激素的誘發。細胞間黏附因子 1 (intercellu

lar adhesion molecule 1, ICAM-1)為一種類免疫球蛋白黏附分子，多種細胞皆可分泌ICAM-1，包括：白血球及內皮細胞， ICAM-1表現受到NFκB和AP-1調控。NCoR (nuclear receptor corepressor)是共抑制子(corepressors)的成員之一，會與ransducin β-like protein-1 (TBL1)、TBL1-related protein (TBLR1)、HDAC3和GPS2形成複合體，具有抑制轉錄因子活化下游基因之功能，NCoR複合體具有抑制NFκB和AP-1目標基因轉錄的能力，若是NCoR複合體降解則會解除

其抑制作用。先前實驗室研究發現，DHA預處理EA.hy926細胞會造成Nrf2核轉移和上調HO-1表現、抑制NFκB訊號傳遞路徑、進而抑制TNFα誘發ICAM-1表現。除了上述機轉，我們將另外探討是否有其他機轉參與DHA抑制ICAM-1表現，因此本研究探討PPARα和NCoR在DHA抑制以腫瘤壞死因子α (tumor necrosis factor α, TNFα)誘發ICAM-1表現中所扮演的角色。本實驗以TNFα誘發內皮細胞株EA.hy926產生發炎反應來探討DHA如何透過影響PPARα抑制TNFα誘發ICAM-1表現，並瞭解DHA與NCoR之間的交互作用。結果顯示DHA透過活化PPARα

來抑制TNFα誘發ICAM-1表現，當給予PPARα抑制劑GW6471或是使用shRNA抑制PPARα表現則會回復由DHA所抑制TNFα誘發ICAM-1啟動子活性、mRNA及蛋白質表現和THP-1細胞黏附作用。DHA抑制TNFα引起之NCoR降解，使用shRNA抑制NCoR表現，會減弱DHA所抑制TNFα誘發ICAM-1蛋白質表現。綜合以上幾點，DHA透過活化PPARα及抑制TNFα誘發NCoR降解，進而抑制TNFα誘發ICAM-1表現。