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急性冠心症-論點與實證

為了解決wc梗的問題，作者台大醫院醫師合著 這樣論述：

　　早自1970年代在台大，李源德教授追隨蔡錫琴教授參與急性心肌梗塞的診療及臨床研究，之後又奉陳萬裕教授之命，負責急救加護醫療任務。隨著日新月異的醫療技術之發展，組成團隊從事經皮膚冠心介入治療（Percutaneous Coronary Intervention, PCI），及時提昇治療急性冠心症的療效，至今不覺已三十多年。 　　在這段實戰歲月裡，冠心病之診斷及治療出現了諸多變化，新穎理論、有力實證、有效新藥、有用的器械等等不斷推陳出新，令人警覺醫學進展快速，我等實不可視而不見、墨守成規！當今冠心病之診斷治療可謂百家爭鳴、論戰不止，各有不同的觀點、處置及根據。因此，在三年前聚集了台大工作團

隊，歷經數次會議，分工合作，尋找實用論點，彙整文獻實證，以為臨床實用之參考，乃有「急性冠心症－論點與實證」編寫之動機。 　　拜科技進步之賜，近來許多研究可窺知冠心病之病理生理機轉，也大致瞭解冠狀動脈粥狀硬化及血栓形成之奧秘，於是各式破解之道如雨後春筍，臨床試驗多起，新式療法於焉出現並廣泛應用。在這種環境下，近年來才有許多臨床指引的發展。尤其，最近大型的臨床實驗頗多，衍生了許多實證的論點，因此需要加以彙整實用。…… 　　這本「急性冠心症－論點與實證」是我們工作之餘的另一份努力成果，也是我們專業工作歷程的存證，希望對急性冠心症之診療工作有所助益。在此要特別感謝本書之所有執筆者及參與者，因為你們的貢

獻，更增添了這個領域的光芒。（摘自李源德、林芳郁、陳明豐、張博淵編後語） 作者簡介 王宗道台大醫院心臟內科主治醫師台大醫學院助理教授 王怡智台大醫院心臟內科主治醫師台大醫學院講師 何奕倫台大醫院心臟內科主治醫師台大醫學院助理教授台大醫院心臟超音波室主任 吳彥雯台大醫院核子醫學部主治醫師台大醫學院講師 吳造中台大醫院心臟內科主治醫師台大醫學院一般醫學科副教授私立義守大學醫院內科部主任 李百卿台大醫院心臟內科主治醫師 李啟明台大醫院心臟內科主治醫師台大醫學院副教授 李統立財團法人康寧醫院心臟內科主治醫師 李愛先亞東紀念醫院心臟內科主治醫師 李源德台大醫學院名譽教授敏盛醫療體系總裁 辛和宗亞東紀念醫

院心臟內科主治醫師 林育伸敏盛綜合醫院心臟內科主治醫師 林芳郁台大醫院心臟外科主治醫師台大醫學院外科教授台大醫院院長 林亮宇台大醫院心臟內科主治醫師台大醫學院講師 林彥宏台大醫院雲林分院心臟內科主治醫師台大醫學院講師 林昭維台大醫院雲林分院心臟內科主治醫師 林茂欣台大醫院雲林分院心臟內科主治醫師台大醫學院講師 林隆君台大醫院心臟內科主治醫師台大醫學院講師 邱昱偉亞東紀念醫院心臟內科主治醫師 柯文哲台大醫院外科主治醫師台大醫學院助理教授台大醫院外科加護病房主任 柯欣榮衛生署基隆醫院心臟內科主治醫師 高憲立台大醫院心臟內科主治醫師台大醫學院助理教授台大醫院心導管室主任 張家勳台大醫院內科主治醫師

張博淵台大醫院心臟內科主治醫師台大醫學院助理教授 張維典台大醫院急診醫學部主治醫師 莊志明台大醫院雲林分院心臟內科主治醫師台大醫學院講師 許榮彬台大醫院心臟外科主治醫師台大醫學院助理教授 陳文鍾台大醫院心臟內科主治醫師台大醫學院急診醫學科副教授台大醫院急診醫學部主任 陳明豐台大醫院心臟內科主治醫師台大醫學院內科教授台大醫院副院長 陳益祥台大醫院心臟外科主治醫師台大醫學院外科副教授 游志節台大醫院雲林分院心臟內科主治醫師 楊繼統台大醫院雲林分院心臟內科主治醫師 虞希禹台大醫院心臟外科主治醫師台大醫學院助理教授 廖朝崧台大醫院心臟內科主治醫師台大醫學院內科教授台大醫院綜合診療部主任 趙嘉倫台大醫院

心臟內科主治醫師台大醫學院助理教授 劉世奇台大醫院雲林分院急診醫學部主治醫師 蔡天堯敏盛綜合醫院心臟內科主治醫師 戴道福前衛生署桃園醫院心臟內科主治醫師現出國進修中 簡國龍台大醫院心臟內科主治醫師台大公衛學院預防醫學研究所副教授 蘇大成台大醫院心臟內科主治醫師台大醫學院助理教授

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發炎前驅物誘發心室心律不整之機轉與治療

為了解決wc梗的問題，作者蔡勇男 這樣論述：

背景　　心室心律不整與發炎反應的活化以及心臟衰竭有很密切的關係。其中介白質-17可誘發發炎反應，是免疫發炎的早期物質，並且於心肌缺血以及梗塞後發炎反應中上升。介白質-17與誘發出心室心律不整的機制尚不清楚。先前研究顯示較陡之動作電位回歸曲線、較多心室顫動相位奇點(phase singularities)及發炎前驅物質會誘發心室心律不整。心臟衰竭為常見之心臟疾病，容易誘發出心室心律不整進而導致死亡。血管張力素受體-腦啡肽酶抑制劑為新一類治療心臟衰竭藥物，能有效降低心臟衰竭惡化造成的死亡、並減低猝死發生率。心臟衰竭大規模臨床試驗(PARADIGM-HF trial)表明，血管張力素受體-腦啡肽酶

抑制劑治療有效地減少了心因性死亡，可能透過抑制心室心律不整。目前文獻尚未有探討發炎前驅物質介白質-17以及血管張力素受體-腦啡肽酶抑製劑之間的相互關係，本論文目的在研究發炎前驅物誘發心室心律不整之機轉與以血管張力素受體-腦啡肽酶抑製劑治療之方向。方法　　 實驗一:將正常兔子心臟分離，懸吊於離體心臟灌流系統中。第一組為控制組，第二組為介白質-17組，第三組為介白質-17中和劑組；實驗二:利用左前降支中段完全結紮4週後建立心臟衰竭的兔子模型。實驗二，組別分別為，第一組為正常組，第二組為心臟衰竭組，第三組於結紮一周後連續給予三周血管收縮素受體阻斷劑，第四組於結紮一周後連續給予三周血管張力素受體-腦啡

肽酶抑製劑。利用心臟光學標測成像系統透過高速相機與軟體研究動作電位，測量左心室之動作電位時間、動作電位變異度、鈣離子瞬變電流時間、傳導速度、心室顫動相位奇點、鈣離子流的最大變異程度、動作電位恢復曲線及心室心律不整之誘發率。同時測定心電圖、發炎前驅物質、離子通道表現以及心室纖維化嚴重程度。結果　　在正常心臟中加入介白質-17發現在不同的電刺激長度下，動作電位和鈣離子瞬變電流時間延長、鈣離子流的最大變異程度縮短、傳導速度變慢，並且增加了動作電位電氣交替以及鈣離子瞬變電流時間電氣交替閾值、動作電位恢復曲線的最大斜率導致容易觸發心室心律不整發生。在心室纖維顫動的引發時所形成的相位奇點以及主頻，介白質-

17組別顯著高於中和劑組別以及控制組。介白質-17組別於鈣離子相關通道中，發現NCX、PLB、RyR 通道表現量增加，並且於Cav1.2、SERCA2a通道表現量則是降低。介白質-17藉由增強動作電位間距電氣交替以及鈣離子間距電氣交替閾值調控鈣離子平衡，進而增加發生心室心律不整發生率。　　心臟衰竭組與血管收縮素受體阻斷劑組和血管張力素受體-腦啡肽酶抑製劑組相比，心室更為肥厚且較低的射出分率以及縮短分率，動作電位延長、傳導速率較慢、有較長的QRS波、QT波和 QTc 間距。心臟衰竭組心室纖維顫動引發時所形成的相位奇點增加、心室心律不整誘導性以及動作電位恢復曲線的最大斜率均高於血管收縮素受體阻斷劑

組和血管張力素受體-腦啡肽酶抑製劑組。與心臟衰竭組相比，血管收縮素受體阻斷劑組和血管張力素受體-腦啡肽酶抑製劑組的纖維化程度較少、CD4+和CD8+細胞計數較低。結論　　介白質-17藉由增強動作電位時間電氣交替以及鈣離子瞬變電流電氣交替閾值、影響調控鈣離子平衡，進而增加發生心室心律不整發生率。血管張力素受體-腦啡肽酶抑製劑可以透過逆轉電位持續時間、傳導速率、最大斜率、離子通道、發炎反應和纖維化進而有效抑制心臟衰竭造成的心室心律不整。藉由研究介白質-17對心室心律不整之影響，可找到治療的新方向。