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環狀核糖核酸hsa_circ_0000190會促進非小細胞肺癌的發生並透過調升分泌之PD-L1而影響腫瘤逃脫免疫系統

為了解決pleural醫學中文的問題，作者羅永鴻 這樣論述：

中文摘要................................................i英文摘要................................................ii目錄....................................................iv圖目錄..................................................vii表目錄..................................................viii第一章 緒論.................

............................1第二章 研究目的.........................................4第三章 研究方法.........................................53.1 Patient Population.................................53.2 Cell Culture.......................................63.3 RNA Isolation and qRT-PCR..........................63.4

qRT-PCT and RT-ddPCR for Detecting Plasma circRNA..73.5 RNA-Seq............................................83.6 Cell and Plasmid Preparation for Overexpressing Circular RNA....................................................83.7 Transfection with Small-Interfering RNA (siRNA)....93.8 Cell Prolifera

tion Assay...........................93.9 Migration and Invasion.............................93.10 Wound-Healing Assay...............................103.11 Animal Experiments................................103.12 Western Blotting Analysis.........................113.13 RNA Extraction and RT-qPCR....

....................123.14 Enzyme-Linked Immunosorbent Assay.................133.15 Evaluation of LC Treatment Efficacy...............133.16 Statistical Analysis..............................13第四章 結果.............................................144.1 Identification of Potential Secretory circRNA Biom

arker Candidates Using RNA-Seq...............................144.2. Validation of Expression of hsa_circ_0000190 and hsa_circ_0001649 in LC Cell Lines......................174.3 RT-ddPCR Detection of hsa_circ_0000190 and hsa_circ_0001649 Secreted by LC Cell Lines and in Human Blood Plasma...........

......................................194.4 Expression of hsa_circ_0000190 and hsa_circ_0001649 in LC Patients with Different Stages and Tumor Sizes.........214.5 Plasma Levels of Hsa_circ_0000190 Negatively Correlate with the Response to Immunotherapy.....................254.6 Monitoring the Treatm

ent Response by Plasma Levels of circRNAs in LC Patients Receiving Immunotherapy........284.7 Bioinformatics Analysis of Potential Downstream Network for Hsa_circ_0000190 and Hsa_circ_0001649 in LC........314.8 Overexpression of hsa_circ_0000190 Promoted Tumorigenesis of NSCLC In Vitro..............

........................324.9 Knockdown of hsa_circ_0000190 Hindered Tumorigenesis of NSCLC In Vitro.........................................354.10 Overexpression of C190 Enhanced Tumor Growth In Vivo...................................................374.11 Nanoparticle-Wrapped, siRNA-Mediated C190

Knockdown Inhibited Tumor Growth In Vivo.........................394.12 Interaction among hsa_circ_0000190, microRNA, and Various Immune Checkpoints.............................414.13 PD-L1, CD155, CD80, FGL1, and CD70 Were Expressed in A549 Cells.............................................434.14 O

verexpression of hsa_circ_0000190 Regulated Expression of Immune Checkpoints In Vitro.........................434.15 The Overexpression of hsa_circ_0000190 Promoted Expression of Specific Immune Checkpoint mRNAs in NSCLC Cells..................................................434.16 The Knockdown of

hsa_circ_0000190 by siRNA Impeded Expression of Specific Immune Checkpoint mRNAs in NSCLC Cells..................................................454.17 Overexpression of hsa_circ_0000190 Increased the Expression and Secretion of Soluble PD-L1 in NSCLC Cell Lines and May Be Associated with Decreased

Efficacy of Anti-PD-1 Antibody...............................................47第五章 討論.............................................49第六章 結論.............................................52參考文獻................................................53附錄....................................................63

探討 Selective serotonin reuptake inhibitors對慢性阻塞性肺病患者罹患肺癌風險性的影響

為了解決pleural醫學中文的問題，作者林志翰 這樣論述：

慢性阻塞性肺病患者因疾病特性關係多是抽菸者，相較於非患者罹患肺癌的機率更高。而慢性阻塞性肺病患者也有較高比例會產生憂鬱相關疾病，依現行的治療指引中常會使用選擇性血清素回收抑制劑(Selective serotonin reuptake inhibitors, SSRIs)來治療。早期的研究中顯示SSRIs可能具有促進細胞凋亡的作用，進而降低癌症發生風險，然而這些結果多數來自於細胞、動物實驗或流行病學研究，且綜合各項研究結果，SSRIs對於癌症之作用仍未完全被掌握並依舊存在矛盾。因此，SSRIs對於人體產生肺癌之影響，是否為保護或是有害仍未有定論。本研究旨在藉由台灣全國性資料庫，探討初次診斷慢

性阻塞性肺病之患者使用SSRIs，其後續發生肺癌之風險影響。本研究為一回溯性世代研究，所使用之資料來源為衛生福利部資料科學中心所提供之2000年200萬人抽樣檔，篩選出於2001年至2013年間初次診斷為慢性阻塞性肺病之患者，並串聯到其2000年至2018年間的醫療紀錄。定義初次診斷慢性阻塞性肺病者並有使用SSRIs者為實驗組；對照組則為初次診斷慢性阻塞性肺病者但未使用SSRIs之患者。兩組再依年齡、性別、共病症、使用藥物，以1：1之比例進行配對。兩組研究對象皆追蹤五年。兩組間發生癌症之風險及相關之干擾因子，以Cox比例風險回歸模型(Cox proportional hazards regre

ssion model)進行分析，並利用Kaplan-Meier法檢測實驗組和對照組之間五年肺癌發生率的差異。由於追蹤時間可能影響結果，於敏感性分析中將追蹤時間延長為十年。為了進一步分析劑量依存性 (Dose-dependent relationship)，使用條件式邏輯斯回歸模型估計勝算比以表示SSRIs類藥物累積暴露劑量與肺癌之關聯性。本研究使用雙尾檢定，將p值小於0.05定為具有統計學上之顯著差異。在1：1傾向分數配對後，本研究共收錄4,088位SSRIs使用者及4,088位非SSRIs使用者，經校正所有共變項及干擾因子後觀察到使用SSRIs者後續罹患肺癌的風險與非SSRIs使用者並無顯

著差異(aHR, 0.98; 95% CI, 0.62-1.57)。在敏感性分析中，將兩組追蹤時間皆延長為十年，結果也與主要研究類似(aHR, 0.95; 95% CI, 0.57-1.56)。而針對累積暴露劑量進行分析，依照SSRIs使用量多寡其風險比分別為，28-83個DDD (aHR, 1.21; 95% CI, 0.64-2.29)、84-167個DDD (aHR, 1.12; 95% CI, 0.50-2.52)、168-335個DDD (aHR, 0.85; 95% CI, 0.33-2.17)、336個DDD以上 (aHR, 0.79; 95% CI, 0.39-1.59)。SS

RIs之累積暴露劑量多寡與肺癌的風險之間並無存在顯著的劑量依存性。在本研究中，台灣慢性阻塞性肺病患者族群使用SSRIs類藥物並不會增加後續罹患肺癌的風險，但亦無觀察到保護效果。在累積暴露劑量的分析上，兩者之間無存在顯著劑量依存性，但隨著累積暴露劑量增加，約略呈現肺癌風險下降之趨勢。而SSRIs類藥物與肺癌確切的相關性，仍待未來進一步的研究證實。